국가연구개발성과
논문 (학술지)
PMAP-23-induced calcium disrupts reactive oxygen species level and stimulates apoptotic response in candida albicans
| 등록번호 | - | SCI 구분
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※구분 : SCI(SCIE포함), 비SCI |
비SCI |
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| 저자명 (주·공동저자) | 김수현 ; 이동건 ※ 과제 참여정보와 일치하는 연구자 상세정보로 정확하지 않을 수 있습니다. 동일저자 논문보기 |
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| 논문구분 | 국외기타논문집 | 학술지명 | Journal of Microbiology and Biotechnology |
| ISSN | 1017-7825 | 학술지 출판일자 | - |
| 학술지 볼륨번호 | 0(0) | 논문페이지 | 291 ~ 291 |
| 학술지 임팩트팩터 | 1.75 | 기여율 | 100 % |
| 초록 | PMAP-23, cathelicidin-derived antimicrobial peptide, showed potent antimicrobial activity against Candida albicans. It is well known for disrupting membrane permeability, we confirmed the membrane damage of PMAP-23 at various concentrations. 5 µM PMAP-23 disrupted cytoplasmic membrane by increasing its permeability, depolarization and potassium leakage which is not mediated by potassium channel. PMAP-23 depolarized membrane potential and potassium efflux through potassium channel without membrane perturbation at the concentration of 2.5 µM. We hypothesized the antifungal mechanisms of 2.5 µM PMAP-23 would be different to 5 µM PMAP-23 and we investigated the mode of action at 2.5 µM. The present study revealed that 2.5 µM PMAP-23 showed phosphatidylserine exposure, caspase activation and chromatin condensation suggesting membrane damage was associated with apoptosis. We investigated the inducer of apoptotic cell death and PMAP-23 increase cytosolic and mitochondrial calcium level. Subsequently, NAD+/NADH level was disrupted and reactive oxygen species (ROS) increased by PMAP-23. Based on the results of this study, we propose that PMAP-23-induced calcium homeostasis disruption caused excessive ROS generation. In conclusion, PMAP-23 induces calcium overload and triggers apoptosis via excessive ROS in C. albicans. | ||
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