논문 (학술지)
Epac2a-knockout mice are resistant to dexamethasone-induced skeletal muscle atrophy and short-term cold stress
| 등록번호 | RPMS-2019-0090786748 | SCI 구분
?
※구분 : SCI(SCIE포함), 비SCI |
SCI |
|---|---|---|---|
| 저자명 (주·공동저자) | Song Seung-Eun; Shin Su-Kyung; Park So-Young; Hwang Il-Seon; Im Seung-Soon; Bae Jae-Hoon; Choi Myung-Sook; Song Dae-Kyu | ||
| 논문구분 | 국외전문학술지 | 학술지명 | BMB REPORTS |
| ISSN | 1976-6696 | 학술지 출판일자 | 2018-01-01 |
| 학술지 볼륨번호 | 51 | 논문페이지 | 39 ~ 44 |
| 학술지 임팩트팩터 | 3.08 | 기여율 | 0 % |
| DOI | 10.5483/BMBRep.2018.51.1.132 | ||
| 초록 | Exchange protein directly activated by cAMP (Epac) 2a-knockout (KO) mice exhibit accelerated diet-induced obesity and are resistant to leptin-mediated adipostatic signaling from the hypothalamus to adipose tissue, with sustained food intake. However, the impact of Epac2a deficiency on hypothalamic regulation of sympathetic nervous activity (SNA) has not been elucidated. This study was performed to elucidate the response of Epac2a-KO mice to dexamethasone-induced muscle atrophy and acute cold stress. Compared to age-matched wild-type mice, Epac2a-KO mice showed higher energy expenditures and expression of myogenin and uncoupling protein-1 in skeletal muscle (SM) and brown adipose tissue (BAT), respectively. Epac2a-KO mice exhibited greater endurance to dexamethasone and cold stress. In wild-type mice, exogenous leptin mimicked the responses observed in Epac2a-KO mice. This suggests that leptin-mediated hypothalamic signaling toward SNA appears to be intact in these mice. Hence, the potentiated responses of SM and BAT may be due to their high plasma leptin levels. | ||
연구개발성과 등록 또는 활용에 대한 문의는 논문 연구개발성과 담당자를 통해 문의하시기 바랍니다.
[문의] 한국과학기술정보연구원 Tel : 042)716-7066, https://curation.kisti.re.kr/
- NTIS 관련 이용문의는 NTIS 콜센터(042-869-1115)로 문의하시기 바랍니다.
NTIS의 논문 정보는 국가연구개발사업 수행을 통해 발생된 성과로, 조사분석 등을 통해 입력된 정보를 수집 및 제공하고 있어, 출판사 또는 논문 정보 제공 사이트(Scienceon, RISS 등)에서 일괄 제공하는 논문 정보와 차이가 있을 수 있습니다.