논문 (학술지)
Reduced oxidative capacity in macrophages results in systemic insulin resistance
등록번호 | RPMS-2018-0190683658 | SCI 구분
?
※구분 : SCI(SCIE포함), 비SCI |
SCI |
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저자명 (주·공동저자) | Jung Saet-Byel; Choi Min Jeong; Ryu Dongryeol; Yi Hyon-Seung; Lee Seong Eun; Chang Joon Young; Chung Hyo Kyun; Kim Yong Kyung; Kang Seul Gi; Lee Ju Hee; Kim Koon Soon; Kim Hyun Jin; Kim Cuk-Seong; Lee Chul-Ho; Williams Robert W.; Kim Hail; Lee Heung Kyu; Auwerx Johan; Shong Minho | ||
논문구분 | 국외전문학술지 | 학술지명 | NATURE COMMUNICATIONS |
ISSN | 2041-1723 | 학술지 출판일자 | 2018-04-19 |
학술지 볼륨번호 | 9 | 논문페이지 | 1551 ~ 1551 |
학술지 임팩트팩터 | 12.35 | 기여율 | 0 % |
DOI | 10.1038/s41467-018-03998-z | ||
초록 | Oxidative functions of adipose tissue macrophages control the polarization of M1-like and M2-like phenotypes, but whether reduced macrophage oxidative function causes systemic insulin resistance in vivo is not clear. Here, we show that mice with reduced mitochondrial oxidative phosphorylation (OxPhos) due to myeloid-specific deletion of CR6-interacting factor 1 (Crif1), an essential mitoribosomal factor involved in biogenesis of OxPhos subunits, have M1-like polarization of macrophages and systemic insulin resistance with adipose inflammation. Macrophage GDF15 expression is reduced in mice with impaired oxidative function, but induced upon stimulation with rosiglitazone and IL-4. GDF15 upregulates the oxidative function of macrophages, leading to M2-like polarization, and reverses insulin resistance in ob/ob mice and HFD-fed mice with myeloid-specific deletion of Crif1. Thus, reduced macrophage oxidative function controls systemic insulin resistance and adipose inflammation, which can be reversed with GDF15 and leads to improved oxidative function of macrophages. |
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